病毒的遺傳能保持物種的相對穩(wěn)定，維系生物界的平衡；而病毒的變異可導(dǎo)致新品種出現(xiàn)，孕育生物界的進(jìn)化。病毒是一類極為簡單的分子生物，核酸是遺傳的物質(zhì)基礎(chǔ)，核酸復(fù)制的忠實性使病毒具有穩(wěn)定的遺傳表現(xiàn)。但由于病毒沒有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，其遺傳物質(zhì)極易受外界環(huán)境及細(xì)胞內(nèi)分子環(huán)境的影響而發(fā)生改變，病毒與其它生物相比，其遺傳具有更大的變異性。
　　
　　病毒的變異主要源于其基因組的突變和重組。病毒突變一般分為自發(fā)突變和誘導(dǎo)突變。自發(fā)突變是在沒有任何已知誘變劑的條件下，病毒子代產(chǎn)生高比例的突變體，最后導(dǎo)致表型變異。誘導(dǎo)突變則是利用不同的物理或化學(xué)誘變劑處理病毒，提高病毒群體突變率，誘導(dǎo)病毒子代出現(xiàn)特定的突變類型。DNA病毒和RNA病毒在突變頻率上有較大的差別。病毒突變類型可從多層次、不同水平進(jìn)行分類，但目前作為研究工具的突變體類型主要有無效突變體、溫度敏感突變體、蝕斑突變體、宿主范圍突變體、抗藥性突變體、抗原突變體、回復(fù)突變體等。
　　
　　病毒重組一般通過分子內(nèi)重組、拷貝選擇和基因重配三種機制完成。分子內(nèi)重組需要核酸分子的斷裂及其它核酸分子的再連接，拷貝選擇不涉及核酸分子的共價鍵斷裂，基因重配則是具分段基因組病毒之間核酸片段交換，基因組各片段在子代病毒中隨機分配。病毒重組機制不同，其重組頻率有很大差別，且RNA分段基因組病毒同型不同株病毒間的重組經(jīng)重組重配機制進(jìn)行，其重組率可高達(dá)50%。通過病毒重組，可構(gòu)建表達(dá)特定外源基因的重組病毒，可使滅活病毒經(jīng)交叉感染或復(fù)感染得以復(fù)活，這在病毒的研究和利用上都具有重要意義。
　　
　　病毒表型突變除了源于基因組的突變和重組外，還有一些非遺傳因素影響病毒變異。無囊膜病毒的轉(zhuǎn)殼、表型混雜及具囊膜病毒的偽型病毒都可使病毒的表型發(fā)生改變。病毒的同源干擾、缺陷干擾及缺陷病毒的存在也會對病毒表型變化產(chǎn)生影響。
　　
　　如何利用病毒突變和重組建立病毒生物學(xué)研究的有效方法，如何利用重組病毒構(gòu)建重要疾病基因治療載體，是研究病毒遺傳和變異的主要目的之一。雖然有一些病毒現(xiàn)已可通過序列分析進(jìn)行其基因組研究，但病毒重組作圖、重配作圖、中間型雜交、轉(zhuǎn)錄圖和多肽圖等仍是研究病毒遺傳圖的重要方法。在病毒基因功能研究中，經(jīng)典的互補試驗、克隆基因的互補試驗及利用突變和重組進(jìn)行的順式因子分析、反式因子分析和基因瞬時表達(dá)，都有著不可替代的作用。由于一些病毒可以感染動物和人類的特異組織細(xì)胞，利用這些病毒構(gòu)建表達(dá)外源基因載體，用于人類一些特殊疾病的基因治療，這一方面具有誘人的前景。
　　
　　比如，為什么過去感染過流感的人，雖然體內(nèi)已經(jīng)產(chǎn)生了抗體，但對新型病毒變異株卻可能沒有免疫力呢？為什么流感大流行會經(jīng)常反復(fù)的出現(xiàn)，而為了能夠提供有效防御流感的疫苗，則必需頻繁地制造出新的流感疫苗呢？這是因為：流感病毒的抗原性會因為核酸的復(fù)制、裝配等各種因素而發(fā)生變化，有了這些變化，流感病毒就可以有效地逃避宿主的免疫清除。

 

除類病毒外，病毒可以說是生命體中最簡單的成員。它的遺傳密碼或基因組主要集中在核酸鏈上，只要這種核酸鏈發(fā)生任何變化都會影響它們后代的特性表現(xiàn)。實際上，病毒的基因組在其增殖過程中不是一成不變的，而是時時刻刻都自動地發(fā)生突變。其中大多數(shù)突變是致死性的，只有少數(shù)能生存下來。由于病毒在一次感染中，一個病毒粒子要增殖幾百萬次，存在產(chǎn)生突變的機會。因此一種病毒從群體水平看，在遺傳學(xué)上不是同源的，故病毒的“種”在嚴(yán)格意義上，不是分類學(xué)上的種，而應(yīng)稱之為準(zhǔn)種。病毒的自然變異是非常緩慢的，但這種變異過程可通過外界強烈因素的刺激而加快變異。許多化學(xué)和物理因素均可以用來誘發(fā)突變，諸如亞硝酸、羥胺、高溫等。

病毒的突變

　　病毒的突變有兩種主要類型，即位點突變和缺失突變。所謂位點突變是指病毒基因組的核苷酸堿基發(fā)生了改變，這就使由基因組控制的病毒多肽的特性受到影響。堿基改變導(dǎo)致某個氨基酸的變化，有時該氨基酸的改變不影響蛋白質(zhì)的構(gòu)型和穩(wěn)定性，此時基因組的表型仍維持原狀。如果改變的氨基酸位于蛋白結(jié)構(gòu)的重要位置，那么多肽的正常功能就會喪失，此稱錯義突變。這種突變的結(jié)果有時導(dǎo)致病毒不能生存，有時在較低溫度下多肽的結(jié)構(gòu)能維持穩(wěn)定，并能發(fā)揮其功能；但在較高溫度時，結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，并易被細(xì)胞蛋白酶所降解。其中有一種稱為溫度敏感變種，常常歸因于一個堿基的變化。溫度敏感突變株的多肽雖不能維持原有的功能，但免疫原性常與野生株一樣。目前醫(yī)學(xué)和獸醫(yī)中應(yīng)用的減毒疫苗，大多數(shù)是將野生株連續(xù)通過一種新的寄主（如雞胚或細(xì)胞培養(yǎng)等）而獲得的。也有不少是將病毒培養(yǎng)在較低溫度下篩選獲得的。例如口蹄疫病毒溫度敏感突變株的毒力較低。

　　缺失突變是指病毒基因組的一部分被丟失，從而使病毒的特性發(fā)生改變。如果缺失的那部分核酸序列是無關(guān)緊要的，那么病毒的表型不會受到明顯影響；如果是關(guān)鍵部分，則病毒將失去獨立繁殖的能力，甚至是致死性的。在這類突變中最令人注目的是缺陷性干擾病毒顆粒。在某些條件下，如細(xì)胞培養(yǎng)中接種大劑量病毒并連續(xù)傳代，易感細(xì)胞被感染后只產(chǎn)生少量有感染性的病毒粒子，而大量病毒的基因組是不完全的。這種情況非常普遍，幾乎所有RNA病毒和大多數(shù)DNA病毒均有發(fā)現(xiàn)，它們對同源的完全病毒有干擾作用。這種現(xiàn)象在理論上和致病作用中都很重要。如缺陷性干擾病毒顆粒與病毒的持續(xù)感染有密切關(guān)系，對動物體來說，缺陷性干擾病毒顆?？梢詼p輕發(fā)病，減少死亡，更有可能引起慢性帶毒感染。

病毒的重組

　　在自然條件下，通常會有兩種或多種病毒同時感染同一生物，新合成的病毒核酸分子間會發(fā)生交換或重排（見病毒DNA重組的模式圖）。核酸序列的重新安排發(fā)生在一個分子內(nèi)，即分子內(nèi)重組，這種現(xiàn)象主要見于雙鏈DNA病毒，在RNA病毒中只見于脊髓灰質(zhì)炎病毒和口蹄疫病毒。有時親緣關(guān)系較遠(yuǎn)的病毒之間也會發(fā)生分子間重組，如乳多空病毒和腺病毒。重組是反轉(zhuǎn)錄病毒繁殖周期中的重要組成部分，因為它的基因組反轉(zhuǎn)錄成DNA后必須整合到寄主細(xì)胞的DNA中，引起細(xì)胞轉(zhuǎn)化。病毒核酸間的交換主要發(fā)現(xiàn)于節(jié)段病毒，如果兩種相近的病毒同時感染一個細(xì)胞時，它們的基因組中有一個或幾個節(jié)段發(fā)生交換，而且發(fā)生頻率很高，高達(dá)3-10%。呼腸孤病毒的不同變種混合感染時，可以產(chǎn)生5種不同重配的子代。禽類不同肉瘤和白血病病毒之間也發(fā)生重配，頻率超過8%。

　　病毒與其他生物一樣，通過遺傳來繁衍后代，保持物種的穩(wěn)定性。由于病毒基因組小，復(fù)制周期短，因而病毒在復(fù)制過程中的變異率較高。病毒變異率高，體現(xiàn)了病毒的適應(yīng)性強，生存力強，例如RNA重組使轉(zhuǎn)基因植物的抗性喪失。這也是病毒得以生存和繁衍的原因。